而要说并发症厉害的疾病，就不得不说糖尿病。
周方远奶奶的妹妹，也就是周方远的姑奶奶，就是多年的糖尿病患者。
所谓糖尿病，就是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。
糖尿病分两种，但不论是1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病，其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。
进食过多，体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常，在某些病毒如柯萨奇病毒，风疹病毒，腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应，破坏胰岛素β细胞。
糖尿病本身，其实并不可怕，当然也不能说完全不可怕啊，那就有些过分了。
用一句话来简单形容，人的身体呢，体内糖分是有一个固定区间的，就是上至多少多少，下至多少多少的这么个意思。一般人呢，比如说这顿饭多吃了点填东西，血糖这会儿肯定就升高了。于是体内的胰岛素出动，开始分解这些糖分，直到糖分进入安全期间，相对应的，如果糖低了，身体也有办法让血糖控制在合适的区域内。
而一旦人得了糖尿病，那上下的门槛就等于是消失了。这时候再吃东西，血糖的上下浮动，就再也不会那么容易就能控制住。一般糖尿病人在吃饭前打针什么的，目的就是为了控制血糖不让其上升，可话说回来，就算上升，短时间内也是没关系。只要血糖不是长期处于高段位，不诱发酮体就可以。反之，血糖低，确实有时候会要人命。
如果血糖突然降低，很容易诱发休克昏迷等现象，进一步就可能造成器官的衰竭等等，简而言之，得了糖尿病，如果不考虑并发症的话，最大的麻烦就是血糖上下的阀门消失不见，尤其是低血糖的关卡，因为阀门不见了，所以血糖如果要低下去的话，也是很容易就能降低的，然后就可能导致猝死，这个是真的恐怖。
至于说并发症，那就真的多了。
周方远以前就见过不少，比如说有糖尿病人不小心胳膊或者腿受伤了，如果是一般人，伤口过个两三天可能就恢复了啊，就算是大伤口，最多有个一星期十天的也就差不多了。糖尿病人却不同，就算只是一个一厘米的小伤口，却总也是迟迟无法恢复。因为什么呢？很简单，因为糖高。伤口处进入了细菌，细菌通过吞噬血液内的糖分，迅速生长，以至于体内的白细胞居然短时间内无法将其杀灭，然后双方开始相互抗衡，暴露的伤口会迎来更多的细菌，细菌越来越多，渐渐的人体自身的免疫系统已经压制不住，结果伤口不断扩大，发炎……因此而截肢的人，周方远没见过，但他听说是有的。
再有比如说糖尿病肾病，这也是糖尿病一个很主要的并发症，而且是一种非常厉害的病症。
糖尿病肾病是糖尿病全身微血管病性合并症之一，因此发生糖尿病肾病时也往往同时合并其他器官或系统的微血管病如糖尿病视网膜病变和外周神经病变。1型糖尿病病人发生糖尿病肾病多在起病10～15年左右，而2型糖尿病病人发生糖尿病肾病的时间则短，与年龄大、同时合并较多其他基础疾病有关。
根据糖尿病肾病的病程和病理生理演变过程，糖尿病肾病可以分为以下五期：
第一期，肾小球高滤过和肾脏肥大期。这种初期改变与高血糖水平一致，血糖控制后可以得到部分缓解。本期没有病理组织学损伤。
第二期，正常白蛋白尿期。GFR高出正常水平。肾脏病理表现为GBM增厚，系膜区基质增多，运动后尿白蛋白排出率升高（>20μg/min），休息后恢复正常。如果在这一期能良好的控制血糖，病人可以长期稳定处于该期。
第三期，早期糖尿病肾病期，又称“持续微量白蛋白尿期”。GFR开始下降到正常。肾脏病理出现肾小球结节样病变和小动脉玻璃样变。UAE持续升高至20～200μg/min 从而出现微量白蛋白尿。本期病人血压升高。经ACEI或ARB类药物治疗，可减少尿白蛋白排出，延缓肾脏病进展。
第四期，临床糖尿病肾病期。病理上出现典型的K-W结节。持续性大量白蛋白尿或蛋白尿大于500mg/d，约30%病人可出现肾病综合征，GFR持续下降。该期的特点是尿蛋白不随GFR下降而减少。病人一旦进入第四期，病情往往进行性发展，如不积极加以控制，GFR将平均每月下降1ml/min。
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